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4 Infraschall reduziert die Herzfibroblasten: ein Mechanismus

Diese Studie zeigt, dass schwacher Infraschall (4–20 Hz, 79.75–86.11 dB) die durch Angiotensin II (Ang II) induzierte Proliferation und Kollagensynthese in kultivierten Herzfibroblasten von Ratten durch Modulation des miR-29a/TGF-β/Smad3-Signalwegs signifikant hemmt und damit eine potenzielle neue Therapiestrategie zur Bekämpfung von Herzfibrose bietet. Die Ergebnisse zeigen, dass Infraschall der durch Ang II induzierten Reduktion der miR-29a-Expression und der daraus resultierenden Erhöhung der TGF-β-Sekretion und Smad3-Phosphorylierung entgegenwirkt. Sie deuten darauf hin, dass schwacher Infraschall als nicht-invasive Intervention zur Linderung fibrosebedingter Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit dienen könnte. Die Notwendigkeit von miR-29a für diese Effekte, die durch RNAi-Knockdown bestätigt wurde, unterstreicht seine entscheidende Rolle im Mechanismus, während der Kontrast zu den schädlichen Auswirkungen von hochintensivem Infraschall die Bedeutung der Optimierung von Frequenz und Intensität für klinische Anwendungen hervorhebt und weitere Untersuchungen zu sicheren und wirksamen therapeutischen Dosen rechtfertigt.

Besitzer des Infrasound 8-Geräts und des CHI Palm könnten diese zur Behandlung von Herzproblemen einsetzen, die durch Stress oder Belastung des Herzens verursacht werden, beispielsweise im Zusammenhang mit Bluthochdruck oder Herzerkrankungen. Die Studie legt nahe, dass die tägliche Anwendung des Geräts mit niedriger Einstellung (der Akuteinstellung des CHI Palm) für zwei Stunden übermäßiges Zellwachstum und Bindegewebebildung im Herzen reduzieren könnte, was dazu beitragen könnte, das Herz gesünder und weniger steif zu halten. Es ist mit einer gewissen Verbesserung der Stressbewältigung des Herzens zu rechnen, weitere Tests sind jedoch erforderlich.

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