這項研究題為“皮膚傷口癒合和疤痕形成中的機械轉導：控制增生性疤痕的潛在治療靶點”，發表在《免疫學前沿》（2022 年）雜誌上，並未直接研究低強度次聲或其對組織癒合的影響。相反，它探索了機械轉導（細胞將機械刺激轉化為生化訊號的過程）在皮膚傷口癒合和肥厚性疤痕 (HTS) 形成中的作用。它強調機械力顯著影響癒合結果，過度的張力會促進 HTS，而張力卸載策略則會減少疤痕。機械轉導途徑，例如整合素-FAK 和 YAP/TAZ，對於調節細胞反應（如增殖、分化和細胞外基質 (ECM) 重塑）至關重要。研究表明，透過矽膠片或微針等乾預措施實現的受控機械環境可以減輕纖維化並增強再生，為考慮低強度次聲等溫和的機械刺激如何影響癒合提供了基礎。
雖然這項研究沒有直接涉及治療性次聲，但它暗示，如果經過適當校準，低水平次聲所提供的極低水平機械力可以透過參與機械敏感途徑來加速組織癒合，而不會觸發促纖維化反應。例如，輕柔的刺激可能會調節整合素-FAK訊號以促進傷口的平衡閉合，類似於FAK抑制劑在動物模型中減少疤痕和增強再生的效果。低強度次聲可以透過提供有節奏的、非侵入性的機械線索來模擬張力卸載策略，可能支持增殖期的角質形成細胞遷移或血管生成等過程。因此，這項研究為更好地理解低頻次聲觀察到的加速組織癒合效果提供了基礎。
